ارتباط بین پیری، چاقی و بیماری های متابولیک

14دسامبر 2020- کشف ارتباط بین چاقی، پیری، طول تلومر و بیماری های متابولیکی موضوع مطالعه ای است که امروز در Nature Metabolism توسط یک تیم تحقیقاتی مشترک در مرکز علوم بهداشتی دانشگاه تگزاس در هوستون (UTHealth) منتشر شده است.

تلومرها به عنوان کلاهک محافظتی در انتهای کروموزوم ها عمل می کنند تا در هنگام تقسیم سلول از خطاهای ناشی از تکثیر در آنها جلوگیری کنند. هر بار که یک کروموزوم تکثیر می شود، تلومرها کوتاه می شوند. وقتی تلومرها خیلی کوتاه می شوند، سلول دیگر نمی تواند کروموزوم های خود را با خیال راحت تکثیر کند، و وارد فاز توقف تکثیر یا پیری می شود. این کوتاه شدن به روند پیری و بروز بیماری های دژنراتیو(تحلیل برنده) مرتبط است.

پرفسور Mikhail Kolonin، نویسنده ی ارشد این مقاله و رئیس بخش تحقیقات بیماریهای متابولیک دانشکده ی پزشکی McGovern در UTHealth، گفت:مطالعات اخیر همچنین ارتباط بین بیماریهای متابولیکی ناشی از چاقی، مانند دیابت نوع 2 ، و تجمع سلولهای پیر را نشان داده اند، این سلولها وارد وضعیت توقف تکثیر غیرقابل برگشت می شوند. پیر شدن سلول می تواند ناشی از کوتاه شدن تلومر به دلیل تقسیم بیش از حد سلول های بنیادی ایجاد شود.

مشخص نیست که چگونه تغذیه بیش از حد و چاقی از نظر مکانیسمی با پیری سلول ارتباط دارند. نویسندگان این مقاله فرض کردند که تغذیه ی بیش از حد، باعث تکثیر بیش از حد سلول های بنیادی و فرسایش تلومر می شود که سلول های چربی(ادیپوسیتها) را مستعد پیری زودرس و اختلال در عملکرد بافتی می کند.

تلومراز- آنزیمی که تلومرها را در هر تقسیم سلولی بازسازی می کند-، از کوتاه شدن تلومر جلوگیری می کند. محققان، موشهایی را با مهندسی ژنتیک پرورش دادند که آنزیم تلومراز در سلولهای بنیادی آنها که ادیپوسیتها(سلولهای ذخیره کننده چربی) را بوجود می آورند، غیر فعال شده بود. با شبیه سازی مشاهدات بالینی، بافت چربی این موش ها در وضعیت پیری همانند سازی، قرار گرفتند یعنی تکثیر سلولهای در بافت چربی آنها متوقف شد و از آنجائیکه با رژیم غذایی پرکالری تغذیه می شدند به دیابت نوع 2 مبتلا شدند.

برای ارزیابی بیشتر ارتباط ترجمه ای این یافته ها، گروه نمونه برداری از بیماران تحت عمل جراحی چاقی را تجزیه و تحلیل کرد. تلومرهای کوتاهتر در بیمارانی مشاهده شد که مقاومت بیشتری به اثرات کاهش وزن این درمان نشان دادند و سابقه اختلال عملکرد متابولیکی داشتند. در مجموع، این نتایج یک بینش جدید در مورد ارتباط مکانیسمی بین افزایش سن، چاقی ناشی از رژیم غذایی و بیماری های متابولیکی فراهم نمود.

منبع:

Gao, Z., et al. (2020) Age-associated telomere attrition in adipocyte progenitors predisposes to metabolic disease. Nature Metabolism. doi.org/10.1038/s42255-020-00320-4.

https://www.news-medical.net/news/20201214/Study-explores-link-between-aging-obesity-and-metabolic-diseases.aspx